脱氢表雄酮抑制高脂诱导的血小板源生长因子表达及细胞色素P450芳香酶基因在其中的作用

• 作者: 周颖 李桃 赵敏 陈艳昕 黄江梅
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉粥样硬化 脱氢表雄酮 细胞色素P450芳香酶基因 血小板源生长因子 人脐静脉内皮细胞
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3774-3777
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3658字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2019.15.055

摘要

目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对动脉粥样硬化(AS)患者血小板源生长因子(PDGF)表达的影响及细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)在其中的作用.方法 用DHEA、全反式维甲酸(ATRA)作用于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验检测PDGF mR-NA及蛋白的表达.通过脂质体介导的方法将pcDNA3.1-CYP19-绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染至HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预,用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测各组转染细胞PDGF mR-NA及蛋白的表达.用DHEA、ATRA干预高脂饮食造成的兔体内动脉粥样硬化模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测兔主动脉PDGF mRNA及蛋白的表达.结果 ox-LDL诱导体外培养的HUVEC后,PDGF表达显著升高(P<0.05),而同时给予DHEA可显著降低PDGF的表达(P<0.05).高脂饮食能显著诱导兔主动脉PDGF的表达(P<0.05),而同时补充DHEA可显著降低PDGF的表达(P<0.05).同时加入ATRA干预对DHEA抑制PDGF表达的作用并无明显影响(P>0.05).与空质粒+ox-LDL+DHEA组相比,CYP19+ox-LDL+DHEA组PDGF的表达显著降低(P<0.05).结论 DHEA能够抑制高脂诱导的PDGF的表达,可能是DHEA抗AS的机制之一.过表达CYP19能够增强DHEA的这一作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄江梅	秦皇岛市第一医院病理科	18	34	3.0	4.0
2	陈艳昕	秦皇岛市第一医院病理科	16	49	4.0	6.0
3	赵敏	秦皇岛市第一医院病理科	30	77	5.0	7.0
4	周颖	秦皇岛市第一医院病理科	24	62	5.0	7.0
5	李桃	秦皇岛市第一医院病理科	8	6	1.0	1.0