miRNA-155通过AT1R-VEGFR2通路影响大鼠脑梗死后血管生成的研究

• 作者: 白向东 纳文丽 胡雯 马玲 魏欣
• 来源期刊: 健康必读
• 学科: 医学
• 关键词: miRNA-155 脑梗死 血管生成 血管内皮生长因子 血管紧张素II受体1
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 经验交流
• 页码范围: 248-249
• 页数: 2页
• 分类号: R733.7
• 字数: 4265字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨miRNA-155通过AT1R/VEGFR2信号通路调控大鼠脑梗死后血管生成的作用及机制.方法:选择雌性SD大鼠采用大脑中动脉线栓闭塞的方法建立大鼠脑缺血实验动物模型.将大鼠分为四组,分别为假手术组 、脑缺血组 、脑缺血/miRNA-155模拟物组 、脑缺血/miRNA-155抑制物组.RT-PCR检测各组大鼠脑梗死后miRNA-155表达量;Zea-Longa 5分制评分法对各组大鼠进行神经功能评分;采用2,3,5-三苯基四唑氯铵染色法评价各组大鼠脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测各组大鼠缺血脑皮质区CD31蛋白的表达量;Western blotting检测各组大鼠缺血脑皮质区VEGFR2和AT1R的表达.结果:脑梗死后脑缺血组织中miRNA-155表达增加.假手术组大鼠无神经功能损害症状,而脑缺血组大鼠有明显的神经功能损害.经miRNA-155抑制剂治疗后,脑缺血大鼠神经功能得到改善,脑梗死面积减少.但经miRNA-155模拟治疗后,神经功能进一步恶化,脑梗死面积增加.免疫组化检测结果表明,miRNA-155抑制剂可上调CD31的表达,而miRNA-155模拟物可下调CD31的表达.Western blotting检测发现,经miRNA-155抑制剂处理后,脑缺血大鼠AT1R和VEGFR2蛋白表达增加;但经miRNA-155模拟处理后,AT1R和VEGFR2蛋白表达降低.结论:抑制miRNA-155可以改善脑梗死大鼠的神经功能损害,减少脑梗死体积,有效促进缺血区血管生成,这可能是通过AT1R/VEGFR2信号通路介导的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏欣		7	17	2.0	4.0
2	白向东		10	30	4.0	5.0
3	纳文丽		1	1	1.0	1.0
4	胡雯		1	1	1.0	1.0
5	马玲		1	1	1.0	1.0