Pim1在体外培养大脑皮层神经元氧糖剥夺/复氧损伤中的表达及作用

• 作者: 万彬 刘俊燕 王克煊 赵凤艳 赵国英 黄凌依
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 关键词: 脑损伤 细胞凋亡 缺氧缺血 Pim1 神经元
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 论著·实验研究
• 页码范围: 512-518
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.1911045

摘要

目的 探讨原代培养大脑皮层神经元缺氧缺血损伤后Pim1的表达及其对细胞凋亡的作用.方法 取新生1日龄C57BL/6小鼠的大脑皮层神经元进行原代培养,培养第8天更换无糖无血清DMEM培养基,于1％O2条件下培养3 h后,换为正常条件下培养,即氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,以模拟体内神经元缺氧缺血状态.分别于OGD/R后0、6、12、24 h收集细胞,同时设立神经元正常培养组.原代培养神经元中分别转染Pim1过表达质粒或空质粒,然后分别进行正常培养或OGD/R处理,分别命名为Pim1组、对照组、OGD/R组和OGD/R+Pim1组;采用Real-time PCR检测Pim1 mRNA的表达,采用Western blot检测Pim1蛋白和凋亡相关蛋白活化的半胱氨酸蛋白酶(CC3)的表达.采用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 Real-time PCR和Western blot结果显示,与正常组相比,OGD/R后神经元中Pim1 mRNA及其蛋白表达均显著降低,且均从OGD/R后0 h开始下降,12 h最低,24 h回升但仍维持在较低水平(P<0.05).Pim1过表达转染使神经元中Pim1蛋白水平增加.Pim1+OGD/R组CC3表达水平明显低于OGD/R组,Pim1+OGD/R组细胞凋亡率也较OGD/R组显著减少(P<0.01).结论 缺氧缺血损伤引起体外培养神经元中Pim1表达下降.过表达的Pim1可以抑制OGD/R诱导的神经元凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘俊燕	滨洲医学院附属医院新生儿科	1	0	0.0	0.0
2	王克煊	滨洲医学院附属医院新生儿科	1	0	0.0	0.0
3	黄凌依	四川大学口腔医学院	1	0	0.0	0.0
4	万彬	滨洲医学院附属医院新生儿科	1	0	0.0	0.0
5	赵国英	滨洲医学院附属医院新生儿科	1	0	0.0	0.0