PPARα对肥胖大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制

• 作者: 张博涵 王品莹 赵梦楠 郭欣欣 陶学恕
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肥胖 大鼠 神经病理性疼痛 过氧化物酶体增殖物激活受体α 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 124-128
• 页数: 5页
• 分类号: R745
• 字数: 3002字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2020.02.007

摘要

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在肥胖大鼠神经病理性疼痛中的作用及其机制.方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组:高脂(HF)组、HF+坐骨神经分支损伤(SNI)组、HF+SNI+PPARα激动剂(PEA)组、HF+SNI+PPARα抑制剂(GW6471)组、低脂(LF)组、LF+SNI组,连续高脂或低脂饲料喂养12周,采用SNI制作大鼠神经病理性疼痛模型,HF组、LF组、HF+SNI组、LF+SNI组监测机械刺激缩爪潜伏期(PWT)14 d,HF+SNI+PEA组、HF+SNI+G6471组监测PWT 7 d,Western blotting检测各组大鼠脊髓组织中PPARα、Bax及Bcl-2蛋白的表达.结果 与LF大鼠比较,HF大鼠6周发生肥胖;中枢神经系统(CNS)中PPARα蛋白、Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著提高(P<0.05).与HF组大鼠比较,HF+SNI组大鼠CNS中PPARα蛋白、Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05).与HF+SNI大鼠组比较,HF+SNI+PEA组PWT显著增加,上调PPARα、Bcl-2表达,下调Bax蛋白表达(P<0.05);与HF+SNI比较,HF+SNI+G6471组大鼠PWT降低、PPARα及Bcl-2的表达下调、Bax蛋白的表达上调(均P<0.05).结论 HF诱导的SNI大鼠CNS中PPARα活性降低,PPARα蛋白可能成为预防和治疗肥胖相关神经病理性疼痛的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵梦楠	中国医科大学附属第一医院疼痛科	10	39	4.0	6.0
2	王品莹	中国医科大学附属第一医院疼痛科	10	18	3.0	3.0
3	张博涵	中国医科大学附属第一医院疼痛科	2	0	0.0	0.0
4	郭欣欣	锦州医科大学附属第三医院麻醉科	3	1	1.0	1.0
5	陶学恕	中国医科大学附属第一医院疼痛科	4	6	1.0	2.0