Angptl2通过PirB激活视网膜Müller细胞参与眼内炎症

• 作者: 杨梅 范围 袁容娣 黄瑶
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管生成素样蛋白2 配对免疫球蛋白样受体B 视网膜 Müller细胞 炎症
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 39-44
• 页数: 6页
• 分类号: R322.91|R363.21|R364.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16016/j.1000-5404.201907167

摘要

目的 探讨血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,Angptl2)在眼内促进炎症的作用和机制.方法 实验组大鼠玻璃体腔注射0.2 mg LPS,对照组加入等量PBS,RT-PCR检测两组大鼠视网膜Angptl2的表达.以原代培养的SD大鼠视网膜Müller细胞为研究对象,加入外源性Angptl2后,细胞计数观察Müller细胞增殖变化,免疫荧光观察Müller细胞GFAP的表达以及RT-PCR检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化.免疫荧光观察配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulinlike receptorB,PirB)在Müller细胞上的表达;Müller细胞外源性加入Angptl2后,再分别转染Ad-PirB-siRNA腺病毒载体和腺病毒对照Ad-C,分为PBS对照组、Angptl2组、Ad-C+Angptl2组、Ad-PirB-siRNA+Angptl2组,RT-PCR观察炎症因子的表达变化.结果 LPS组Angptl2 mRNA表达较对照组明显增加(P＜0.05);Angptl2组较PBS对照组Müller细胞增殖增多,GFAP表达增加,IL-1β、IL-6、TNF-α表达也增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);Müller细胞表达Angptl2的配体PirB,Ad-PirB-siRNA干扰Müller细胞PirB表达后,Ad-PirB-siRNA+Angptl2组较Angptl2组和Ad-C+ Angptl2组炎症因子IL-6、TNF-α降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Angptl2通过PirB激活Müller细胞分泌促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α参与眼内炎症.