基于p38丝裂原活化蛋白激酶通路的胰高血糖素样肽-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制

• 作者: 张军艳 朱红灿 栗延伟 樊玉香
• 来源期刊: 临床神经病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 胰高血糖素样肽-1 p38丝裂原活化蛋白激酶 氧化应激 炎症
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 47-51
• 页数: 5页
• 分类号: R741.02
• 字数: 4952字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-1648.2020.01.012

摘要

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制.方法 将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、GLP-1组和p38MAPK抑制剂组,每组12只.模型组、GLP-1组和p38MAPK抑制剂组通过大脑中动脉栓塞及再灌注建立脑I/R损伤模型,GLP-1组给予利拉鲁肽(70μg/kg)、p38MAPK抑制剂组给予p38MAPK抑制剂SB202190(10μmol/L、5μl)干预.比较四组大鼠的脑梗死体积、水迷宫行为参数及梗死脑组织细胞凋亡率、氧化应激指标、炎症细胞因子、p38MAPK通路分子的差异.结果 与模型组比较,GLP-1组和p38MAPK抑制剂组大鼠的脑梗死体积明显降低,逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数明显增多,梗死脑组织中的细胞凋亡率及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38水平显著减少,SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平明显增加(均P<0.05),p-ERK1/2、p-JNK的表达水平无明显变化.与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少,梗死脑组织的细胞凋亡率及MDA、ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38水平明显增高,SOD、GPx水平明显减少(均P<0.05),p-ERK1/2、p-JNK的表达水平无明显变化.结论 GLP-1能够通过抑制p38介导的氧化应激及炎症反应减轻大鼠脑I/R损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱红灿	郑州大学第一附属医院神经内科	57	262	10.0	13.0
2	张军艳	新乡医学院第三附属医院神经内科	20	55	3.0	6.0
3	栗延伟	新乡医学院第三附属医院神经内科	27	63	4.0	6.0
4	樊玉香	郑州市第一人民医院重症监护室	5	2	1.0	1.0