细胞因子信号转导抑制因子1基因甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌感染的关系

• 作者: 付才宏 陈惠 陈慧 陈敬松
• 来源期刊: 中华普通外科学文献（电子版）
• 关键词: 胃肿瘤 螺杆菌,幽门 DNA甲基化 细胞因子信号转导抑制因子
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 93-97
• 页数: 5页
• 字数: 3516字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2020.02.004

摘要

目的 检测胃癌组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCS-1)启动子区甲基化状态,初步探讨其甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 选取2016年9月至2018年9月接受根治性手术的胃癌患者63例(胃癌组),另选取同期行胃黏膜病理切片检查的胃黏膜息肉患者67例(对照组),检测两组胃黏膜组织中SOCS-1基因甲基化状态,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及免疫印迹法检测病理组织SOCS-1 mRNA及蛋白表达水平,快速尿素酶试验检测Hp感染情况,分析胃癌组织SOCS-1甲基化与Hp感染相关性.结果 与对照组相比,胃癌组患者Hp感染阳性率升高(74.60％vs 11.94％,χ2=52.234,P<0.001),SOCS-1启动子区CpG岛异常甲基化发生率升高(80.95％vs 5.97％,χ2=74.491,P<0.001).Hp感染阳性胃癌患者的SOCS-1甲基化比例显著增高(95.74％vs 4.26％,χ2=26.261,P<0.001),Hp感染阳性是SOCS-1甲基化的危险因素(OR=1.576,95％CI:1.126～2.205,P=0.035).SOCS-1甲基化与胃癌分化程度低、TNM分期、淋巴结转移有关(χ2=11.530、9.380、11.581,均P<0.01).与Hp感染阴性组相比,Hp感染阳性组SOCS-1 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05).结论 Hp感染可能与SOCS-1 DNA启动子区甲基化密切相关,并通过影响SOCS-1甲基化促进胃癌发生、发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈敬松	合浦县人民医院消化内科	1	0	0.0	0.0
2	陈惠	合浦县人民医院消化内科	1	0	0.0	0.0
3	付才宏	合浦县人民医院病理科	1	0	0.0	0.0
4	陈慧	合浦县人民医院消化内科	1	0	0.0	0.0