晚期糖基化终末产物诱导糖尿病血管病变机制的初步探讨

• 作者: 刘言言 杨川 郎江莉 黄楷
• 来源期刊: 中华血管外科杂志
• 关键词: 人脐静脉血管内皮细胞 晚期糖基化终末产物 增殖 凋亡 YAP 微RNA-375
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 129-134
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn101411-20200317-00025

摘要

目的 研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖及凋亡的影响,并初步探讨微RNA-375(miR-375)与YAP蛋白在糖尿病血管病变中可能的作用机制.方法 分别使用不同浓度牛血清白蛋白(BSA)和AGEs(0、50、100和200 μg/ml)对HUVEC干预不同时间(24、48和72 h),采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞活力,Edu实验进一步检测细胞增殖情况.采用FITC Annexin-V及碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡阳性率.采用RT-qPCR法检测miR-375和YAP mRNA的表达量及Western Blotting法检测YAP的蛋白表达水平.结果 CCK-8结果显示,体外培养HUVEC 24 h,AGEs对细胞活力无明显抑制作用[200 μg/ml BSA组0.1500±0.0040比AGEs组0.1560±0.0085,P=0.064],继续培养48 h后,且随着培养时间延长,细胞活力受到抑制(200 μg/ml BSA组0.2516±0.0143比AGEs组0.2150±0.010,P=0.033).Edu结果显示,200 μg/ml AGEs组中HUVEC的细胞增殖能力降低[200 μg/ml BSA组(17.1025 ±0.4597)％比AGEs组(10.9387±0.6680)％,P=0.025],但凋亡结果显示,200 μg/ml AGEs对HUVEC凋亡无明显影响 [200 μg/ml BSA组(8.1667 ±0.3055)％比AGEs组(8.2167±0.5507)％,P=0.609].与BSA组比较,RT-qPCR和Western Blotting结果显示,AGEs组中HUVEC的miR-375的mRNA表达明显上调(P=0.032)以及YAP mRNA和蛋白表达明显增加(P=0.039).结论 AGEs抑制HUVEC的细胞增殖能力.AGEs还能上调HUVEC的miR-375和YAP表达水平.但两者在血管内皮细胞增殖或者糖尿病血管病变中的具体分子机制仍待进一步探讨.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨川	中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科	76	431	11.0	19.0
2	黄楷	中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科	21	62	5.0	6.0
3	刘言言	中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科	3	2	1.0	1.0
4	郎江莉	中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科	1	0	0.0	0.0