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摘要:
背景:c-Myc和PKM2在多种肿瘤中高表达,但mTOR/PKM2和STAT3/c-Myc信号通路对胃癌调节作用的研究不多见.目的:探讨mTOR/PKM2和STAT3/c-Myc信号通路串话调节胃癌能量代谢和酸性微环境的机制.方法:PKM2和c-Myc慢病毒转染人胃癌AGS和HGC-27细胞,构建敲减PKM2、c-Myc的细胞模型.采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测PKM2、c-Myc、LDHA、STAT3、p-STAT3、GLUT-1 mRNA和蛋白表达,比色法检测乳酸和葡萄糖水平.结果:PKM2和c-Myc表达在胃癌细胞中上调.敲减c-Myc可抑制胃癌细胞增殖能力,细胞迁移能力明显降低,LDHA、GLUT-1蛋白表达明显降低,葡萄糖和乳酸含量明显降低.共同敲减PKM2和c-Myc对胃癌细胞增殖能力和糖酵解代谢的抑制作用更明显.mTOR/PKM2与STAT3/c-Myc信号通路之间存在相关性.结论:PKM2联合c-Myc可能成为胃癌新的治疗靶点.
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文献信息
篇名 mTOR/PKM2和STAT3/c-Myc信号通路串话调节胃癌能量代谢和酸性微环境的机制研究
来源期刊 胃肠病学 学科
关键词 胃肿瘤 糖酵解 信号通路 mTOR/PKM2 STAT3/c-Myc
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 76-83
页数 8页 分类号
字数 4764字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-7125.2020.02.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邹晓平 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 245 1329 17.0 23.0
2 王雷 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 52 490 11.0 21.0
3 陈敏 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 40 174 8.0 12.0
4 沈永华 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 18 51 4.0 6.0
5 凌亭生 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 25 102 6.0 9.0
6 徐磊 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 6 42 2.0 6.0
7 王卓婷 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 2 0 0.0 0.0
8 高苏萌 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科 1 0 0.0 0.0
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胃肿瘤
糖酵解
信号通路
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STAT3/c-Myc
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
胃肠病学
月刊
1008-7125
31-1797/R
大16开
上海市山东中路145号
4-624
1996
chi
出版文献量(篇)
3773
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8
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