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摘要:
[目的]研究附子多糖是否抑制血管平滑肌细胞钙化及探讨其机制是否与神经酰胺有关.[方法]我们采用氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人体血管平滑肌细胞钙化,用不同浓度的附子多糖处理细胞,茜素红染色测细胞钙化,qRT-PCR检测成骨样分化标志物Msx2、Osterix、BMP2及收缩蛋白SMA的mRNA表达水平,Western blot检测Msx2、BMP2的蛋白表达水平,TUNEL法测细胞凋亡.此外,观察附子多糖对血管平滑肌细胞神经酰胺的水平及其代谢酶中性鞘磷脂酶(N-SMase)的活性的影响.[结果]附子多糖能抑制Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡和钙化.神经酰胺可参与Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡和钙化.附子多糖可降低N-SMase的活性和神经酰胺含量.[结论]附子多糖可通过调节神经酰胺信号改善血管平滑肌细胞钙化.
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文献信息
篇名 附子多糖抑制血管平滑肌细胞钙化的神经酰胺机制
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 血管钙化 血管平滑肌细胞 附子多糖 神经酰胺 细胞凋亡
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 69-75
页数 7页 分类号 R364
字数 3760字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆立鹤 中山大学中山医学院病理生理学教研室 19 131 6.0 11.0
2 宋艳 中山大学附属第一医院病理科 4 7 2.0 2.0
3 陈燕亭 中山大学中山医学院病理生理学教研室 4 9 2.0 3.0
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研究主题发展历程
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血管钙化
血管平滑肌细胞
附子多糖
神经酰胺
细胞凋亡
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
出版文献量(篇)
4645
总下载数(次)
6
总被引数(次)
30237
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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