尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过增强子结合蛋白同源蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12途径诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的研究

• 作者: 徐冉 柴琳 王振杰
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 内质网应激 人舌鳞癌Tca8113细胞 蛇毒
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 271-277
• 页数: 7页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2020.03.005

摘要

目的:探讨内质网应激途径在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(antitumor component-Ⅰfrom Agkistro-don acutus venom,AAVC-Ⅰ)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用.方法:本实验选择人舌鳞癌Tca8113细胞作为研究对象,体外条件下传代培养取对数生长期细胞进行实验.根据实验目的设为正常对照组、二硫苏糖醇(DL-dithiothreitol,DTT)阳性对照组和AAVC-Ⅰ 实验浓度组.MTT法检测不同浓度的DTT和AAVC-Ⅰ处理Tca8113细胞24 h后的增殖抑制作用并筛选合适的DTT阳性对照实验浓度和AAVC-Ⅰ实验浓度组,采用HE染色、Annexin V-FITC/PI双荧光染色法观察细胞凋亡情况,Western blot检测内质网应激葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(enhance-binding protein-homologous protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平.结果:随着AAVC-Ⅰ实验浓度的增加,其对Tca8113细胞的增殖抑制作用增强(P<0.05),并观察到细胞皱缩变小间隙增大,胞核浓缩,细胞破碎,出现凋亡小体,凋亡率增高(P<0.05),蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-9、Caspase-3表达水平上调(P<0.05).结论:在AAVC-Ⅰ诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中,内质网应激CHOP/Caspase-12途径发挥着正向调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柴琳	皖南医学院口腔医学院	31	20	2.0	3.0
2	徐冉	皖南医学院口腔医学院	9	20	2.0	4.0
3	王振杰	皖南医学院病理生理学教研室	4	0	0.0	0.0