尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过PERK/eIF2α通路诱导Tca8113细胞凋亡的机制研究

• 作者: 张根葆 徐冉 柴琳 王振杰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尖吻蝮蛇毒 内质网应激 舌鳞癌 细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 991-997
• 页数: 7页
• 分类号: R739.8|R730.23
• 字数: 4984字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.06.005

摘要

目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制.方法:不同实验浓度(4.0、8.0和16.0 mg/L)的AAVC-I处理Tca8113细胞24 h后采用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;流式细胞术(annexin V-FITC/PI双荧光染色法)检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),PERK/eIF2α通路中的磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)及下游的活化转录因子4(ATF4)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平.结果:AAVC-I各浓度组分别与正常对照组相比以及各浓度组之间相互比较的结果显示,随着AAVC-I浓度的增加,Tca8113细胞活力逐渐降低,细胞逐渐皱缩变小,间隙增大,胞核浓缩、碎裂,出现凋亡小体,细胞凋亡率增高(P<0.05);GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP及Bax蛋白水平上调,Bcl-2表达下调(P<0.05).结论:AAVC-I抑制Tca8113细胞活力的同时引发细胞发生ERS并诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制与PERK/eIF2α通路密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张根葆	皖南医学院病理生理学教研室	102	371	9.0	14.0
5	柴琳	皖南医学院口腔医学院	31	20	2.0	3.0
6	徐冉	皖南医学院口腔医学院	9	20	2.0	4.0
7	王振杰	皖南医学院病理生理学教研室	4	0	0.0	0.0