P58IPK通过PERK/eIF2α通路调控猪圆环病毒2型所诱导的细胞自噬

• 作者: 何启盖 张敏 张淑君 杨了寒 王凯 胡林 许苏童
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: P58IPK 内质网应激 细胞自噬 PERK PCV2 ATG12
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 预防兽医
• 页码范围: 2125-2134
• 页数: 10页
• 分类号: S852.659.2
• 字数: 5090字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2017.11.014

摘要

旨在研究猪圆环病毒2型(PCV2)感染激活的PERK/eIF2α通路是否与细胞自噬相关,以及过表达分子伴侣蛋白P58IPK在其中的作用.首先通过PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA及蛋白免疫印迹检测磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、LC3-Ⅱ和ATG5-ATG12蛋白表达,研究PCV2感染PK-15细胞24 h后PERK/eIF2α通路与细胞自噬的关系;然后通过构建和瞬时转染P58IPK真核过表达质粒及蛋白免疫印迹研究过表达P58IPK对PCV2感染PK-15诱导的PERK/eIF2α通路及细胞自噬的影响.结果显示,PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA干扰PERK可极显著抑制PCV2诱导的p-eIF2α(P＜0.01)和LC3-Ⅱ(P＜0.01)表达;而过表达P58IPK同样可以极显著下调PCV2诱导的p-eIF2α (P＜0.01)、ATG5-ATG12 (P＜ 0.01)及LC3-Ⅱ(P＜0.01),且能极显著下调PCV2拷贝数(P＜0.01).结果表明,PCV2感染PK-15通过激活PERK/eIF2α通路诱导细胞自噬,过表达P58IPK通过抑制PERK通路抑制PCV2诱导的细胞自噬,从而抑制病毒复制.