PM2.5通过活化p38K/Egr?1途径介导人支气管上皮细胞Beas?2B中血管内皮生长因子表达上调的分子机制

• 作者: 宋伦 张冲冲 徐欢 胡美茹 邢陈
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: 细颗粒物 支气管上皮细胞 血管内皮生长因子 早期生长应答蛋白1 丝裂原活化蛋白激酶p38
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 49-52
• 页数: 4页
• 分类号: X51|R56
• 字数: 3715字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7644/j.issn.1674-9960.2020.01.009

摘要

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)暴露后人肺(支气管)上皮Beas-2B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平升高的调控机制.方法 利用生物信息学软件预测人vegf启动子区的潜在转录因子结合位点.采用不同浓度PM2.5(0,12.5,25,50,100μg/ml)刺激Beas-2B细胞,Western印迹法检测VEGF表达调控相关转录因子及其上游蛋白激酶的表达或活化水平.利用相关的siRNA和化学抑制剂分别抑制各信号蛋白的表达和活化后,利用ELISA、Western印迹、RT-PCR和双荧光素报告基因分析法检测PM2.5诱导VEGF表达水平改变情况.结果 发现人vegf启动子区存在转录因子早期生长应答蛋白1(Egr-1)结合位点.经不同浓度PM2.5刺激Beas-2B细胞后,可检测到Egr-1的显著诱导表达.采用特异性siRNA抑制Egr-1表达后,VEGF的转录和蛋白合成反应显著降低,分泌表达水平显著抑制.Egr-1上游蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶p38(p38K)活化水平随PM2.5剂量升高而增强.其特异性抑制剂SB203580预处理Beas-2B细胞后,p38K活化被抑制,Egr-1诱导表达水平显著降低,同时VEGF的转录和蛋白表达均明显受抑.结论 PM2.5可通过诱导Beas-2B细胞中p38K活化引发转录因子Egr-1表达进而上调VEGF的分泌表达水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋伦		8	0	0.0	0.0
3	徐欢		2	0	0.0	0.0
7	张冲冲	军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所	2	0	0.0	0.0
8	邢陈	军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所	1	0	0.0	0.0
9	胡美茹	军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所	1	0	0.0	0.0