长链非编码RNA SNHG16在胰腺癌中的表达及功能

• 作者: 周婷婷 廖宇圣 王剑 马松林
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 长链非编码RNA SNHG16 胰腺癌 增殖 侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-16
• 页数: 6页
• 分类号: R735.9
• 字数: 3950字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2020.01.003

摘要

目的 探讨长链非编码RNA SNHG16 (SNHG16)在胰腺癌中的表达及其功能.方法 采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测SN HG16在46例胰腺癌癌组织和癌旁组织中的表达.采用卡方检验分析其表达水平与临床病理参数的相关性.Kaplan-M eier生存分析比较SNHG16表达水平不同的患者生存率差异.qRT-PCR检测SNHG16在4种胰腺癌细胞系及正常胰腺导管上皮细胞系中的表达.在胰腺癌细胞系AsPC-1中敲低SNHG16表达,采用活细胞计数(CCK-8)和流式细胞术分别测定细胞增殖和凋亡水平,Transw ell实验测定细胞侵袭能力,TOP/FOP闪光荧光素酶报告系统检测Wnt/β-Catenin信号激活状态,蛋白印迹法检测c-myc、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)的表达.结果 胰腺癌癌组织和细胞系中SNHG16表达显著上调(均P＜0.01).SNHG16高表达与患者肿瘤分化差、晚期TNM分期和淋巴结转移显著相关(均P＜0.05).SNHG16高表达组患者总生存率显著低于SNHG16低表达患者(P=0.003).敲低SNHG16表达可显著抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡.敲低SNHG16表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活和c-myc、β-catenin和cyclin D1的表达.结论 胰腺癌组织中SNHG16的表达上调,其表达水平与胰腺癌预后相关,SNHG16可能通过Wnt/β-catenin通路而促进胰腺癌细胞增殖和侵袭,并抑制凋亡,是胰腺癌潜在分子标志物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖宇圣	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院消化内科	11	26	3.0	4.0
2	周婷婷	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院消化内科	17	73	5.0	8.0
3	王剑	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院消化内科	42	139	7.0	9.0
4	马松林	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院消化内科	11	65	4.0	7.0