长链非编码RNA SNHG5对肝癌上皮间质转化及肿瘤干细胞增殖的影响

• 作者: 任牡丹 刘亚萍 卢新兰 卢桂芳 和水祥 李雅睿 赵艳 郭丹 陈昳菲
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 长链非编码RNASNHG5 肝癌 上皮间质转化(EMT) 肿瘤干细胞
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 882-887
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201906008

摘要

目的 探讨长链非编码RNA SNHG5在肝癌组织中的表达及对肝癌上皮间质转化(EMT)和肿瘤干细胞增殖的影响.方法 收集48例患者的肝癌组织与对应癌旁组织,qRT-PCR检测SNHG5在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达,分析其与临床病理特征之间的关系;构建SNHG5敲除慢病毒,转染肝癌细胞系,qRT-PCR验证敲除效率;Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力的变化,干细胞瘤球形成实验检测肝癌干细胞的形成与增殖能力;qRT-PCR和Western blot检测EMT与干细胞调控相关基因mRNA和蛋白水平的表达.结果 48例肝癌患者中,SNHG5在肝癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,其高表达与肝癌的肿瘤大小、HBV感染、病理分化类型和临床分期有关(P<0.05).在细胞水平,敲除SNHG5能抑制肝癌细胞HepG2和Huh7的侵袭迁移能力和干细胞球数量及直径;同时SNHG5敲除组E-cadherin表达明显增高,而N-cadherin和干细胞调控基因OCT4、SOX2表达均明显降低(P<0.05).结论 SNHG5在肝癌中高表达,敲除SNHG5抑制肝癌细胞的侵袭迁移与肿瘤干细胞的增殖,其机制可能与敲除SNHG5促进肝癌细胞系EMT的逆转、降低肝癌干细胞特性获得有关.