基于全转录组分析的苹果苦痘病发生机制初步研究

• 作者: 余贤美 王贵平 王金政 聂佩显 薛晓敏 陈汝 韩雪平
• 来源期刊: 植物病理学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 苹果苦痘病 全转录组测序分析 差异表达基因 苦痘病发生机制 可调控基因
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 细胞生物学、生理学、生物化学、分子生物学
• 页码范围: 405-419
• 页数: 15页
• 分类号: Q945.8
• 语种: 中文
• DOI: 10.13926/j.cnki.apps.000333

摘要

苹果苦痘病已困扰多年,但其发生机制仍不明确.本研究通过全转录组分析,比较了苹果健康果实、苹果苦痘病果、病果病斑部位和病果无病斑部位中可能与苹果苦痘病发生相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),研究了苹果苦痘病的可能发生机制.经全转录组测序,GO功能注释和KEGG通路富集分析,筛选出17个可能与苹果苦痘病发生相关的差异表达基因.RT-qPCR验证结果显示,与苹果健康果实或病果无病斑部位相比,17个DEGs中,3个涉及植物-病原互作通路的DEGs(CDPK26,WRKY26和ADP/ATP carrier)在苹果苦痘病果和病果病斑部位中均表现上调;2个涉及细胞凋亡通路的DEGs(TUBA和CTSF)和1个涉及类黄酮生物合成通路的DEG(RGA4)均表现下调,表明,苹果苦痘病的发生促进了基因CDPK26、WRKY26和ADP/ATP carrier的表达,抑制了基因TUBA、CTSF和RGA4的表达,说明,涉及植物-病原互作、细胞凋亡和类黄酮生物合成相关的基因,在苹果苦痘病发生过程中发挥着重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王金政		409	1737	19.0	28.0
2	薛晓敏		274	1266	16.0	25.0
3	王贵平		111	378	9.0	14.0
4	聂佩显		110	393	9.0	13.0
5	余贤美		55	252	8.0	13.0
6	陈汝		74	132	5.0	7.0
7	韩雪平		35	49	4.0	5.0