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摘要:
目的 探究miR-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响.方法 通过RT-PCR检测miR-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDP)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定miR-106a-5p与ERK2的靶向关系;将miR-106a-5p mimic与过表达载体pcDNA3.1-ERK(pc-ERK)分别转染至耐药细胞株MGC-803/DDP中,并分为control组、mimic组、ERK2组和mimic+ ERK2共转染组,MTT和EDU检测细胞增殖活力,Hochest33342检测细胞凋亡水平,Transwell检测细胞侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞中E-钙黏附蛋白(E-cad)、N-钙黏附蛋白(N-cad)的表达水平.结果 胃癌细胞MGC-803中miR-106a-5p的表达量高于耐药细胞株(P<0.05),而ERK2的表达量低于耐药细胞株(P<0.05).其次,荧光素酶报告实验表明miR-106a-5p靶向抑制ERK2的表达.转染miR-106a-5pmimic和pc-ERK之后,与对照组相比,ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量均升高(P<0.05),凋亡数量减少(P<0.05);mimic组中细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量较对照组均下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05);而与ERK2组相比,mimic+ ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05).最后,与对照组相比,miR-106a-5p mimic组中E-cad表达量升高(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05);而ERK2组中E-cad表达量下降(P<0.05),而N-cad表达量升高(P<0.05);与ERK2组相比,mimic+ ERK2组中E-cad表达量上升(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05).结论 miR-106a-5p可通过靶向下调ERK2的表达,降低胃癌细胞对顺铂的耐药性,有望联合临床上顺铂化疗方案并提高顺铂化疗疗效.
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文献信息
篇名 miR-106a-5p靶向ERK2逆转胃癌细胞MGC-803对顺铂化疗的耐药性
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 miR-106a-5p ERK2 胃癌细胞MGC-803 顺铂 耐药性
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 722-728
页数 7页 分类号 R735.2
字数 5453字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.05.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘耿 南阳医学高等专科学校第一附属医院普通外科 6 10 2.0 3.0
2 刘洪锋 南阳医学高等专科学校第一附属医院普通外科 14 58 4.0 7.0
3 李永坤 南阳医学高等专科学校第一附属医院普通外科 4 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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miR-106a-5p
ERK2
胃癌细胞MGC-803
顺铂
耐药性
研究起点
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