过表达FOXK2对卵巢癌SK-OV-3细胞恶性生物学行为的影响

• 作者: 刘继锁 吴华真 孔令芹 李景
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 叉头框转录因子FOXK2 卵巢癌 SK-OV-3细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 385-390
• 页数: 6页
• 分类号: R737.31|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.04.007

摘要

目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制.方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blotting检测过表达效果,用CCK-8法、细胞划痕愈合、Transwell和细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭和黏附能力,用qPCR检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物表达水平.结果:成功构建了FOXK2基因过表达载体并包装成慢病毒,将该慢病毒成功感染了SK-OV-3细胞并使FOXK2的表达水平显著上调(P＜0.01).过表达FOXK2后,SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高(P＜0.05或P＜0.01),E-cadherin和β-catenin表达水平显著升高而vimentin和fibronection表达水平显著降低(均P＜0.01).结论:过表达FOXK2基因导致卵巢癌SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高,其分子机制可能是阻止肿瘤细胞的EMT进程,FOXK2可能是卵巢癌诊疗的一个潜在靶标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴华真	济宁市第一人民医院妇一科	2	1	1.0	1.0
2	李景		3	23	2.0	3.0
3	孔令芹		1	0	0.0	0.0
4	刘继锁		1	0	0.0	0.0