白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖作用机制的研究

• 作者: 何梦婕 卿轶 王华飞 王晓丽 贾萍 龙方懿
• 来源期刊: 局解手术学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白术内酯Ⅰ 细胞增殖 细胞周期 PI3K/AKT 卵巢癌
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 89-93
• 页数: 5页
• 分类号: R34|R91
• 字数: 4452字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11659/jjssx.10E016046

摘要

目的 探讨白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖的作用及其分子机制.方法 MTT实验检测不同浓度白术内酯Ⅰ作用人卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞24h、48 h、72 h后,白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞增殖的影响;流式细胞技术与PI染色检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的影响,ELISA实验检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞cyclin D1与CDK1表达的影响;Western blot测定白术内酯Ⅰ对卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞PI3 K/AKT信号通路的影响.结果 白术内酯Ⅰ可显著抑制SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖,且白术内酯Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性;此外,白术内酯Ⅰ还可显著降低SK-OV-3与OVCAR-3细胞的S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例,且白术内酯Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞周期的调控与其抑制CDK1的表达有关;Western blot实验进一步探讨了白术内酯Ⅰ抑制细胞增殖和调控细胞周期与PI3 K/AKT信号通路有关.结论 白术内酯Ⅰ可通过PI3 K/A KT途径下调卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞CDK1的表达,从而使细胞阻滞于G2/M期,进而发挥肿瘤细胞增殖抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓丽	四川省妇幼保健院药学部	13	77	6.0	8.0
2	贾萍	四川省妇幼保健院药学部	49	385	11.0	18.0
3	王华飞	四川省妇幼保健院药学部	17	185	7.0	13.0
4	何梦婕	四川省妇幼保健院药学部	9	47	5.0	6.0
5	卿轶	四川省妇幼保健院药学部	7	58	4.0	7.0
6	龙方懿	四川省妇幼保健院药学部	3	17	2.0	3.0