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摘要:
目的 观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠伤侧海马区微小RNA-124-3p(miR-124-3p)的表达变化,探讨miR-124-3p对大鼠TBI后神经再生的影响.方法 将健康雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、miR-124-3p激动剂(miR-124-3pagomir)组与miR-124-3p抑制剂(miR-124-3p antagomir)组,后3组大鼠应用控制性皮层撞击(CCI)法建立TBI模型.创伤后,miR-124-3p agomir组与miR-124-3p antagomir组通过由创伤对侧侧脑室分别注射miR-124-3p agomir或miR-124-3p antagomir各1 nmoL,假手术组和TBI组注入等量溶剂.造模后12 h、1d、3d、7d,实时定量PCR检测大鼠伤侧海马区组织miR-124-3p的表达,Western blot法检测Delta样分子1(DLL1)的表达水平,免疫荧光组织化学染色检测海马组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)、神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.生物信息学软件预测并通过荧光素酶报告实验验证miR-124-3p与DLL1之间的靶向结合作用.结果 与假手术组相比,TBI组大鼠海马区miR-124-3p和DLL1的表达均显著升高;与TBI组比较,miR-124-3p agomir组miR-124-3p的表达量明显升高、DLL1表达量明显减少,miR-124-3p antagomir组miR-124-3p表达量明显降低,DLL1表达量则明显升高.创伤后7d,TBI大鼠海马组织BrdU+ NeuN+细胞与BrdU+ nestin+细胞数量明显多于假手术组,miR-124-3p agomir处理增加BrdU+ NeuN+细胞与BrdU+ nestin+细胞数量,miR-124-3p antagomir处理则减少BrdU+ NeuN+细胞与BrdU+ nestin+细胞数量.生物信息学分析证实DLL1为miR-124-3p的靶基因.结论 创伤区miR-124-3p的高表达可靶向抑制DLL1蛋白表达,促进神经干细胞增殖和分化.
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文献信息
篇名 创伤性脑损伤激活miR-124-3p/Notch通路促进大鼠神经干细胞增殖和分化
来源期刊 细胞与分子免疫学杂志 学科 医学
关键词 创伤性脑损伤(TBI) 微小RNA-124-3p(miR-124-3p) 神经干细胞 Notch信号通路
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 49-55
页数 7页 分类号 R392-33|R651.1+5|R965
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨永祥 空军军医大学西京医院神经外科 9 17 3.0 3.0
2 张欣 空军军医大学西京医院神经外科 8 12 3.0 3.0
3 苏鑫洪 空军军医大学西京医院神经外科 9 15 3.0 3.0
4 叶玉勤 空军军医大学西京医院神经外科 9 15 3.0 3.0
5 樊泽 空军军医大学西京医院麻醉科 4 1 1.0 1.0
6 孔垂广 空军军医大学西京医院神经外科 9 15 3.0 3.0
7 白威 空军军医大学西京医院神经外科 7 15 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
创伤性脑损伤(TBI)
微小RNA-124-3p(miR-124-3p)
神经干细胞
Notch信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
细胞与分子免疫学杂志
月刊
1007-8738
61-1304/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-184
1985
chi
出版文献量(篇)
7013
总下载数(次)
22
总被引数(次)
39763
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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