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摘要:
目的:通过观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠P35/P25-细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针防治AD的机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组1 2只.采用双侧海马注射Aβ25-35复制AD大鼠模型.治疗组电针“百会”和双侧“肾俞”穴,每次15 min,每日1次,共1Od.用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测海马组织P35/P25、CDK5、Tau5蛋白分布及表达情况,Western blot法检测上述蛋白及Tau蛋白Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平.结果:在可视平台实验中,各组大鼠平均逃避潜伏期与搜索路径差异均无统计学意义(P>0.05).在隐蔽平台实验中,与对照组比较,假手术组大鼠平均逃避潜伏期和搜索路径差异均无统计学意义(P>0.05);模型组平均逃避潜伏期和搜索路径较对照组、假手术组明显延长(P<0.05);与模型组比较,治疗组平均逃避潜伏期和搜索路径明显缩短(P<0.05).在空间探索实验中,与对照组比较,假手术组穿越原平台次数差异无统计学意义(P>0.05);模型组穿越原平台的次数较对照组和假手术组显著减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,治疗组穿越原平台次数显著增加(P<0.05).与对照组及假手术组比较,模型组P35/P25、CDK5蛋白表达均明显升高(P<0.001);治疗组P35/P25、CDK5蛋白表达较模型组明显降低(P<0.001).各组间Tau5蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).Western blot法和免疫组织化学法的结果趋势一致.模型组大鼠海马区Tau蛋白Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平明显高于对照组和假手术组(P<0.01,P<0.05);治疗组Tau蛋白Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针刺激可能通过影响大鼠海马区P35/P25-CDK5-Tau信号通路相关蛋白的表达变化,从而延缓AD的进展.
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文献信息
篇名 电针对阿尔茨海默病大鼠海马P35/P25-细胞周期素赖性蛋白激酶5-Tau蛋白信号通路的影响
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 电针 阿尔茨海默病 海马 P35/P25-CDK5-Tau蛋白信号通路
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 194-201
页数 8页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.190415
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱淑娟 24 70 5.0 7.0
2 盛华均 重庆医科大学人体解剖教研室 30 113 6.0 9.0
3 徐进 重庆医科大学人体解剖教研室 17 28 3.0 5.0
4 许毅 成都大学医学院 13 40 4.0 6.0
5 邱国平 重庆医科大学人体解剖教研室 14 55 5.0 7.0
6 高蒙 重庆医科大学人体解剖教研室 2 0 0.0 0.0
7 伍艳君 重庆医科大学人体解剖教研室 3 8 1.0 2.0
8 王依滢 重庆医科大学人体解剖教研室 4 0 0.0 0.0
9 王健蓉 成都市第五人民医院神经内科 2 0 0.0 0.0
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