姜黄素协同二甲双胍抑制人宫颈癌细胞增殖及作用机制

• 作者: 包迎来 吴艳芳 夏会新 王业粉 王宁 陈蕾
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈癌细胞 姜黄素 二甲双胍 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 392-396
• 页数: 5页
• 分类号: R730.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2020.05.008

摘要

目的 探究姜黄素协同二甲双胍抑制人宫颈癌细胞增殖及作用的机制.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法检测不同浓度的姜黄素及二甲双胍对HeLa细胞抑制率并绘制12、24及48 h细胞抑制率曲线;将各组HeLa细胞分为空白对照组、 姜黄素组、 二甲双胍组和联合组;姜黄素组使用25μmol/L的姜黄素处理,二甲双胍组使用1 mmol/L的二甲双胍处理,联合组使用25μmol/L的姜黄素+1 mmol/L的二甲双胍处理;采用克隆形成实验检测各组HeLa细胞的增殖情况;使用WB检测增殖相关蛋白Ki67和PCNA表达情况;使用流式细胞仪检测各组细胞不同细胞周期的细胞占比.结果 MTT法检测发现在一定浓度范围内,姜黄素及二甲双胍对HeLa细胞抑制率呈浓度依赖性,姜黄素对宫颈癌细胞的半数致死浓度(IC50)为25.97μmol/L,二甲双胍对宫颈癌细胞的IC50为0.985 mmol/L;相比空白对照组,姜黄素组和二甲双胍组宫颈癌HeLa细胞克隆形成率、Ki67蛋白相对表达量、PCNA蛋白相对表达量和S期细胞比例显著降低(P<0.05),G0/G1期、G2/M期细胞比例和细胞凋亡率显著升高(P<0.05);相比姜黄素组和二甲双胍组,联合组宫颈癌HeLa细胞克隆形成率、Ki67蛋白相对表达量、PCNA蛋白相对表达量和S期细胞比例显著降低(P<0.05),G0/G1期、G2/M期细胞比例和细胞凋亡率显著升高(P<0.05).结论 姜黄素协同二甲双胍可以抑制人宫颈癌细胞增殖,其作用机制可能与抑制增殖相关蛋白表达并将宫颈癌HeLa细胞阻滞于G0/G1期.