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摘要:
目的:观察电针“足三里”和“肺俞”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的影响,探讨电针抗炎的可能机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、正常电针组、模型组和模型电针组,每组1 0只.采用单纯烟熏法复制COPD大鼠模型.正常电针组和模型电针组大鼠给予电针双侧“足三里”和“肺俞”,每次30 min,隔日治疗1次,持续2周.于治疗结束后检测大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;Western blot法和荧光定量PCR法分别检测肺泡巨噬细胞(AM)中M1极化标志物(CD86、iNOS)及信号通路蛋白髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65 (NF-κB p65)的表达;免疫组织化学法观察肺组织中CD86的分布及免疫表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织内炎性细胞浸润明显,肺泡壁增厚;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1占FVC之比(FEV0.1/FVC),FEV0.3占FVC之比(FEV0.3/FVC)均显著下降(P<0.01);BALF中TNF-α、iNOS含量及AM中CD86、iNOS、MyD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.0 1),肺组织中CD86阳性表达明显升高(P<0.01).与模型组比较,模型电针组的炎性细胞浸润及肺泡壁厚度均有改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC及FEV0.3/FVC均显著上升(P<0.05,P<0.01);BALF中TNF-α、iNOS含量及AM中CD86、iNOS、MyD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达明显下降(P<0.01,P<0.05),肺组织中CD86阳性表达明显降低(P<0.01).结论:电针“足三里”和“肺俞”可以降低COPD大鼠肺内炎性反应,其机制可能与电针通过抑制MyD88/NF-κB p65信号通路从而抑制AM向M1型极化有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的影响
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 肺泡巨噬细胞 M1型巨噬细胞极化 MyD88/NF-κB p65信号通路
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 173-179
页数 7页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.190621
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张新芳 安徽中医药大学中西医结合学院生理教研室 16 60 5.0 7.0
2 谢菁菁 安徽中医药大学针灸推拿学院针灸经络研究所 2 4 1.0 2.0
3 刘自兵 安徽中医药大学针灸推拿学院针灸经络研究所 29 153 6.0 11.0
7 张毅 安徽中医药大学研究生院 2 0 0.0 0.0
8 李尹 安徽中医药大学研究生院 1 0 0.0 0.0
9 詹婉婷 安徽中医药大学针灸推拿学院针灸经络研究所 1 0 0.0 0.0
10 程晨 安徽中医药大学研究生院 2 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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电针
慢性阻塞性肺疾病
肺泡巨噬细胞
M1型巨噬细胞极化
MyD88/NF-κB p65信号通路
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针刺研究
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11-2274/R
大16开
北京市东直门内南小街16号
82-171
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