姜黄素促进 RAW264.7源性 M1巨噬细胞向替代激活 M2表型极化

• 作者: 周娟 王欢 薛丽 袁祖贻 郭宁 陈方圆
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 姜黄素 RAW264.7 巨噬细胞 巨噬细胞极化 M1/M2 表型 过氧化物酶体增殖激活物受体 γ(PPARγ) 脂多糖 γ干扰素
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 页码范围: 257-262
• 页数: 6页
• 分类号: R969
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201502022

摘要

目的：观察姜黄素对 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞 (M1)12 h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L 姜黄素共同干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞(M1)12 h,采用 Real-time PCR、ELISA 及 Western blot 方法检测 IL-1β、IL-6和 M2表型标志分子 KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后 KLF4和 FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)的 M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子 IL-1β和 IL-6的分泌；阻断 PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性 M1表型巨噬细胞表达 M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化 PPARγ促进 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)向 M2表型极化。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭宁		29	109	5.0	9.0
2	王欢		33	156	7.0	11.0
3	陈方圆		10	23	3.0	4.0
4	周娟		36	148	6.0	10.0
5	袁祖贻		93	358	9.0	14.0
6	薛丽	西安交通大学医学部免疫学与病原微生物学教研室	22	69	6.0	7.0