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摘要:
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)通过Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路促进巨噬细胞M1型向M2型极化及其可能机制.方法 以正常RAW264.7巨噬细胞为M0对照组;干扰素-γ(IFN-γ)和细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1型)为M1组;不同浓度HGF(5、10、20 ng/ml)干预巨噬细胞M1型为5M1组、10M1组、20M1组;用50 μmol/L JAK2特异性阻断剂(AG490)与10 ng/ml HGF共同干预巨噬细胞M1型为AG490+ 10M1组.CCK8法检测HGF对巨噬细胞增殖的影响.应用Griess reagents试剂盒检测各组培养上清液中亚硝酸盐浓度(NO%).Western blot法检测各组M1型标志物一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)和M2型标志物精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)、白细胞介素-10(IL-10)以及JAK2/STAT3信号通路JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达.结果 HGF对巨噬细胞无明显增殖作用.Griess reagents试剂盒检测结果显示,与M0或HGF各干预组相比,M1组培养上清液亚硝酸盐浓度(NO%)明显增高;与M1组相比,HGF各干预组培养上清液亚硝酸盐浓度(NO%)明显降低,并呈剂量依赖性(P<0.05).Western blot结果显示,与M0组相比,M1组iNOS、IL-6蛋白表达明显增加,Arg Ⅰ、IL-10蛋白表达显著减少(P<0.05).与M1组相比,HGF各干预组iNOS、IL-6蛋白表达呈剂量依赖性减少,Arg Ⅰ、IL-10蛋白表达呈剂量依赖性增加(P<0.05).与M0或M1组相比,HGF各干预组JAK2/STAT3通路蛋白磷酸化表达呈剂量依赖性增加(P<0.05).与10M1组相比,AG490+ 10M1组M2表型相关蛋白Arg Ⅰ表达明显下降(P<0.05).结论 HGF通过活化JAK2/STAT3信号通路促进巨噬细胞M1型向M2型极化.
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Jak3-Stat5通路
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文献信息
篇名 肝细胞生长因子活化JAK2/STAT3通路促进巨噬细胞M1型向M2型极化
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 HGF JAK2/STAT3 巨噬细胞M1型 巨噬细胞M2型 极化
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 696-700
页数 5页 分类号 R392.1
字数 3720字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.05.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周青 安徽医科大学分子生物学实验室 64 338 10.0 14.0
2 汪渊 安徽医科大学分子生物学实验室 103 520 11.0 15.0
3 胡泽平 安徽医科大学第一附属医院心血管内科 37 163 8.0 10.0
4 王云飞 安徽医科大学第一附属医院心血管内科 4 9 2.0 3.0
5 顾奕玥 安徽医科大学第一附属医院心血管内科 3 9 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
HGF
JAK2/STAT3
巨噬细胞M1型
巨噬细胞M2型
极化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
总被引数(次)
37040
相关基金
安徽省自然科学基金
英文译名:Anhui Provincial Natural Science Foundation
官方网址:http://www.ahinfo.gov.cn/zrkxjj/index.htm
项目类型:安徽省优秀青年科技基金
学科类型:
高等学校博士学科点专项科研基金
英文译名:
官方网址:http://std.nankai.edu.cn/kyjh-bsd/1.htm
项目类型:面上课题
学科类型:
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