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IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化
IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化
作者:
于爱莲
亓文静
李岩
王玉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
IL-2
IL-4
巨噬细胞
极化
Jak3-Stat5通路
摘要:
目的 探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制.方法 重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照.Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比;Western blot检测Jak3和Stat5活化水平.结果 经IL-2刺激后,处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和iNOS等;IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%,同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高.结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用,且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现.
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文献信息
篇名
IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化
来源期刊
基础医学与临床
学科
医学
关键词
IL-2
IL-4
巨噬细胞
极化
Jak3-Stat5通路
年,卷(期)
2015,(8)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
1055-1060
页数
6页
分类号
R392.3
字数
2918字
语种
中文
DOI
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单位
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G指数
1
于爱莲
泰山医学院基础医学院病原生物学研究所
94
403
11.0
13.0
2
王玉
泰山医学院基础医学院病原生物学研究所
23
83
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3
亓文静
泰山医学院基础医学院病原生物学研究所
1
5
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4
李岩
泰山医学院基础医学院病原生物学研究所
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IL-4
巨噬细胞
极化
Jak3-Stat5通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
主办单位:
北京生理科学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-6325
CN:
11-2652/R
开本:
大16开
出版地:
北京东单三条5号
邮发代号:
82-358
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
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