姜黄素诱导小鼠腹腔巨噬细胞向替代激活M2表型极化的机制研究

• 作者: 李娟利 田刚 白晓君 袁祖贻 陈方圆
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 腹腔巨噬细胞 巨噬细胞极化 M2表型 PPAR-γ 小鼠
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 528-534
• 页数: 7页
• 分类号: R392
• 字数: 4383字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.06.011

摘要

目的 观察姜黄素对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响及机制.方法 提取小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪对细胞进行鉴定.以下述条件干预细胞:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5,25μmol/L)分别干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h;②上述相同浓度姜黄素分别干预经10 ng/ml IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞12 h;③20μmol/L PPAR-γ阻断剂GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h.干预结束后收集细胞,real time-PCR及Western blot法检测巨噬细胞M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1和PPAR-γ 的表达.结果 不同浓度姜黄素均能上调小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)和PPARγ的表达,差异有统计学意义(P<0.05).不同浓度姜黄素对经IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)的表达无影响,差异无统计学意义(P>0.05).阻断PPAR-γ 后,经25μmol/L姜黄素干预后已上调的M2标志分子(KLF4、FIZZ1)的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素可通过活化PPAR-γ诱导巨噬细胞向M2表型极化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	白晓君	西安交通大学第一附属医院心血管内科	18	56	4.0	7.0
2	田刚	西安交通大学第一附属医院心血管内科	78	267	10.0	12.0
3	陈方圆	西安交通大学第一附属医院心血管内科	10	23	3.0	4.0
4	袁祖贻	西安交通大学第一附属医院心血管内科	93	358	9.0	14.0
5	李娟利	西安交通大学第一附属医院心血管内科	19	31	4.0	5.0