miR-92a对H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡以及MAPK-ERK通路的影响

• 作者: 张守彦 李松森 段卡丹
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-92a H9C2心肌细胞 过氧化氢诱导 凋亡 MAPK-ERK信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 312-316
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 5238字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2020.03.14

摘要

目的 探讨下调miR-92a表达对过氧化氢(H2O2)诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响以及可能的分子机制.方法 将体外培养的H9C2心肌细胞分为空白对照组(Blank)、H2O2模型组、阴性对照组(NC)、NC+H2O2组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+H2O2组.Blank组不经任何特殊处理.NC组、NC+H2O2组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+H2O2组细胞进行转染,qRT-PCR法验证转染效率.另H2O2模型组、NC+H2O2组、miR-92a inhibitor+H2O2组细胞经H2O2诱导6 h,流式细胞术法检测细胞凋亡率.采用试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量.Western blot法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路蛋白磷酸化情况.结果 成功建立miR-92a inhibitor转染细胞模型.经H2O2处理6 h后,H2O2+miR-92a inhibitor组H9C2细胞的凋亡率、ROS产生量、MDA和LDH释放量均低于H2O2模型组和H2O2+NC组,而细胞培养上清中SOD水平高于H2O2模型组和H2O2+NC组(P<0.05).Western blot法检测,与H2O2模型组相比,H2O2+miR-92a inhibitor组细胞Bcl-2蛋白表达量上调,Bax、Caspase-3、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p-ERK蛋白表达量降低(P<0.05).H2O2对H9C2细胞AKT和ERK蛋白表达量无影响(P>0.05).结论 下调miR-92a表达可抑制H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡,其可能的作用机制与降低ROS释放量、调控Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白以及MAPK-ERK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李松森	郑州大学附属洛阳中心医院心内科	8	16	2.0	4.0
2	张守彦	郑州大学附属洛阳中心医院心内科	41	168	9.0	11.0
3	段卡丹	郑州大学附属洛阳中心医院心内科	11	32	4.0	5.0