甜菜苷抑制肾成纤维细胞增殖及转分化的作用及机制研究

• 作者: 何红叶 成方玲 杨永健 杨雨雪 王红勇 邓智琴 金冉阳 陈垦
• 来源期刊: 西南国防医药
• 学科: 医学
• 关键词: 甜菜苷 血管紧张素Ⅱ 肾成纤维细胞 腺苷酸活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 224-229
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4189字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0188.2020.03.014

摘要

目的 探讨甜菜苷(Betanin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾成纤维细胞细胞增殖及转分化的作用及机制.方法 原代培养小鼠肾脏成纤维细胞,将细胞分为溶剂对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+Betanin组.为探索Betanin对AngⅡ诱导的成纤维细胞影响的可能机制,在AngⅡ和Betanin处理的基础上,再将细胞分为溶剂对照组和Compound C组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白印迹(Western blotting)等方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白Ⅰ(FN1)、Ⅰ型胶原蛋白(Col1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化表达变化.结果 与溶剂对照组相比,AngⅡ组细胞增殖能力增加,PCNA、α-SMA、FN1、Col1表达增加(P＜0.05).与AngⅡ组比较,Betanin能抑制细胞增殖,减少AngⅡ诱导的PCNA、α-SMA、FN1、Col1表达(P＜0.05),同时上调AMPK磷酸化水平(P＜0.05).加入AMPK抑制剂Compound C阻遏了Betanin的上述作用(P＜0.05).结论 Betanin可通过激活AMPK,拮抗AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞增殖、转分化以及细胞外基质产生,提示Betanin在高血压肾纤维化中具有良好的应用前景,或能成为延缓向终末期肾病进展的治疗手段.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈垦	西部战区总医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
2	成方玲	西部战区总医院心血管内科	1	0	0.0	0.0
3	王红勇	陆军军医大学大坪医院心血管内科	1	0	0.0	0.0