心肌素在周期性张应变调控血管平滑肌细胞表型转化中的作用

• 作者: 廖端芳 潘敏熇 郑熙隆
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 周期性张应变 血管平滑肌细胞 心肌素 肌肉萎缩相关基因1 泛素蛋白酶体降解
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 749-756
• 页数: 8页
• 分类号: R54
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨周期性张应变条件下诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换时,心肌素在其中可能的作用.方法 应用FX-5000T体外周期性张应变加载系统,分别对体外培养的VSMC施加频率为1.25 Hz、加载幅度为5％(正常张应变状态)、15％(高张应变状态)的周期性张应变力学刺激,加载时间为24h.采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR技术检测心肌素、肌肉萎缩相关基因1(atrogin-1)及相关收缩蛋白SMA、SM22的蛋白表达水平和mRNA水平;敲除atrogin-1后测心肌素及相关收缩蛋白SMA、SM22的变化;用蛋白酶体抑制剂MG132处理后测心肌素和atrogin-1的表达水平.结果 与5％正常张应变组比较,15％高张应变促进平滑肌细胞的去分化.15％高张应变下调心肌素和SMA、SM22蛋白水平;上调atrogin-1蛋白表达水平;下调心肌素和SMA、SM22的mRNA水平,上调atrogin-1 mRNA水平.应用siRNA特异性下调atrogin-1后,心肌素、SMA、SM22蛋白水平均上升.用1 μmol/L MG132处理细胞后,心肌素、SMA、SM22的蛋白水平上升,atrogin-1蛋白水平下降.结论 周期性高张应变可以通过调节血管平滑肌细胞中atrogin-1/心肌素轴来调控血管平滑肌表型转换,进而影响VSMC的分化增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖端芳	湖南中医药大学药学院	71	171	7.0	10.0
2	潘敏熇	湖南中医药大学药学院	1	0	0.0	0.0
3	郑熙隆	湖南中医药大学中西结合学院	2	0	0.0	0.0