血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化

• 作者: 占珠琴 白海涛 连珠兰 闫涵 陈国兵 黄欢
• 来源期刊: 中国小儿急救医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肺损伤 肾损伤 脂多糖
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 597-603
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.08.015

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义.方法 将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2h、6h、12h和24h采集标本.通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化.结果 与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P＜0.05),血浆AngⅡ含量在2h、6h明显升高(P＜0.05);肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P＜0.05),肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P＜0.05),AT2R蛋白表达明显升高(P＜0.05),且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关,AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关.结论 LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变,且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性,血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤.