Sphk1在1型糖尿病心肌病大鼠中的自噬作用的研究

• 作者: 刘宗波 古琳 皮花 艾文 谢培益 陈菲 高玉兰
• 来源期刊: 心血管康复医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌病 糖尿病 自噬 大鼠
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 康复论著
• 页码范围: 133-136
• 页数: 4页
• 分类号: R542.209
• 字数: 2313字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0074.2020.02.01

摘要

目的:观察鞘氨醇激酶1 (Sphk1)在糖尿病性心肌病(DCM)大鼠中的自噬作用,为DCM的防治寻求新的靶点.方法:雄性Wistar大鼠20只被随机分为正常对照组(n=10)、DCM组(n=10).腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 70mg/kg建立DCM大鼠模型.每2周观察大鼠体重、空腹血糖,8周后,检测两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)等;取心脏组织,行HE染色观察心脏形态.应用蛋白质印迹法检测Sphk1、自噬相关蛋白LC3II/LC3I、自噬相关蛋白Beclin 1表达水平.结果:造模8周后,与正常对照组比较,DCM组体重[(351±27)g比(198±11)g]显著降低,血糖[(6.84±0.93) mmol/L比(32.45±4.27) mmol/L]显著升高(P均=0.001);LVEDd[(7.12±0.36) mm比(6.46±0.28) mm]显著减小、LVESd[(3.39±0.14) mm比(3.72±0.25) mm]显著增加,LVEF值[(82.69±3.37)％比(62.50±3.08)％]显著降低(P＜0.05或＜0.01);Sphk1[(0.30±0.02)比(1.12±0.20)]、LC3II/LC3I[(0.44±0.05)比(1.03±0.14)]、Beclin 1[(0.35±0.08)比(0.73±0.12)]蛋白表达显著升高(P＜0.05或＜0.01).HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱.结论:Sphk1通过自噬促使大鼠的糖尿病性心肌病的发生发展.