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摘要:
目的:以LPS构建胆道炎症大鼠模型,结合使用信号通路阻断剂,大黄灵仙方干预治疗,探讨大黄灵仙方调控TLR4/MyD88信号通路缓解胆管细胞炎性反应的作用机制.方法:将50 只清洁级健康SD大鼠随机分为空白组、内毒素脂多糖(LPS)对照组、LPS+中药治疗组、LPS+信号阻断剂(PDTC+SB203580)组、LPS+PDTC+SB203580+中药组,每组大鼠10只.除空白组外,其余各组建立大鼠胆管炎症模型.于造模前3天开始灌胃给药,每天2次,间隔12 h,灌胃液体量为每天2 mL/100 g体质量,一直延续至成模后72 h,大黄灵仙方给药剂量为320 mg/(kg·d).无中药组可给予等量蒸馏水代替.信号通路阻断剂每天注射1次,连续干预3 d,其中PDTC按120 mg/(kg·d)剂量大鼠进行腹腔注射,SB203580按照10 mg/(kg·d)大鼠腹腔注射.截取胆管周围组织,HE染色观察其炎性程度,实时荧光定量PCR和Western Blot检测TLR4/MyD88 信号通路及下游炎症因子相关基因及蛋白表达水平.结果:与空白组比较,LPS对照组、LPS+PTDC+SB203580组的大鼠胆管组织病理形态学提示胆管炎症明显,TLR4、Myd88、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA 及蛋白表达,均增加明显,差异均具统计学意义(P <0.05);与LPS对照组比较,LPS+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组的大鼠胆管组织病理形态学明显改善,其TLR4、Myd88、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达则降低明显,差异均具统计学意义(P<0.05).结论:大黄灵仙方可有效改善胆管细胞病理形态结构,通过下调TLR4/MyD88信号通路的表达水平,阻断下游炎症因子的表达,促使胆道恢复至非炎症状态,从而预防及治疗胆石病.
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MYD88
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综述
基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究黄连素对小鼠巨噬细胞极化的干预作用
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极化
Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB信号通路
抵抗素通过TLR4/MyD88依赖途径促进牛肺泡巨噬细胞炎症因子产生
抵抗素
TLR4/MyD88依赖途径
牛肺泡巨噬细胞
促炎细胞因子
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 基于TLR4/MyD88信号通路探讨大黄灵仙方缓解胆管细胞炎症反应的作用研究
来源期刊 中医药学报 学科 医学
关键词 大黄灵仙方 胆管炎症 胆石症 TLR4/MyD88信号通路 下游炎症因子
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 药理研究
研究方向 页码范围 9-13
页数 5页 分类号 R285.5
字数 4322字 语种 中文
DOI 10.19664/j.cnki.1002-2392.200078
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 俞渊 广西中医药大学第一附属医院肝胆外科 51 197 8.0 11.0
2 吴华帅 7 5 1.0 2.0
3 陈金梅 6 2 1.0 1.0
4 李承积 2 0 0.0 0.0
5 甘苡蓉 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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大黄灵仙方
胆管炎症
胆石症
TLR4/MyD88信号通路
下游炎症因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中医药学报
月刊
1002-2392
23-1193/R
大16开
哈尔滨市香坊区和平路24号
14-44
1973
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