基于MAPKs和NF-κB信号通路的麻黄-桂枝药对抗炎作用机制研究

• 作者: 王晓明 罗佳波
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 麻黄-桂枝 药对 炎症反应 分子机制 信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 148-154
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的:考察麻黄-桂枝药对对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其分子机制.方法:体外培养RAW264.7细胞,CCK8法确定麻黄-桂枝作用的最适浓度,设定正常对照组、模型对照组(LPS组)、实验组(25、50、100、200 μg,/mL的麻黄-桂枝+ LPS组),实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blot法检测MAPKs和NF-κB通路中关键蛋白的表达水平.结果:麻黄-桂枝作用的最适浓度为25 μg/mL～ 200 μg/mL.与正常对照组比较,模型对照组NO、PGE2 、TNF-α、IL-6含量显著升高,iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调(P＜0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝100 μg/mL～200 μg/mL组iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01).LPS致炎后,与正常对照组比较,模型对照组30 min P-p65、P-IκB-α、P-p38、P-ERK、P-JNK蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝各组30 min P-p65、P-IκB-α、P-JNK蛋白表达显著降低、P-ERK显著升高(P＜0.01)、P-p38无显著差异,12 h后P-p38和P-ERK表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:麻黄-桂枝可能通过对炎症细胞因子和促炎介质的调控来减轻炎症反应;并通过调控NF-κB信号通路中p65、IκB-α以及MAPKs信号通路中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化来发挥抗炎作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗佳波		132	1442	22.0	29.0
2	王晓明		3	2	1.0	1.0