肾损伤分子-1参与碘对比剂致人肾小管上皮细胞体系HK-2凋亡

• 作者: 于锐 何平 张新茹 张蓓茹 王丹丹 田密 白瑜
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 对比剂肾病 肾损伤分子-1 肾小管上皮细胞 凋亡 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1206-1211
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 3258字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨肾损伤分子-1(KIM-1)在对比剂所致肾小管上皮细胞凋亡中的作用及其可能机制.方法 培养人肾小管上皮细胞系HK-2,给予75 mg/mL的碘海醇(对比剂)处理不同时间,用Western blot检测KIM-1蛋白表达.设计siRNA靶向干扰KIM-1基因表达,将细胞分为对照组(A)、对比剂组(B)、对比剂+空载组(C)、对比剂+KIM-1-siRNA组(D);除对照组,每组给予75 mg/mL碘海醇处理2 h,通过流式细胞计量术以及检测Bax和Bcl-2的表达评估细胞凋亡;观察各组丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平;评估KIM-1在对比剂导致HK-2细胞损伤中的可能机制.结果 75 mg/mL碘海醇处理HK-2细胞后,KIM-1表达增多,2 h时最明显.当给予碘海醇处理HK-2细胞2 h后,细胞发生明显凋亡,同时ROS和MCP-1水平上升(P<0.05),而SOD和MDA水平下降(P<0.05);转染siRNA靶向干扰KIM-1基因表达后,相比较对比剂组,细胞凋亡程度明显减轻,同时伴随ROS和MCP-1水平下降,SOD和MDA水平上升(P<0.05).结论 碘对比剂可导致HK-2细胞的KIM-1表达增加,而KIM-1可能通过促进氧化应激及炎性反应参与碘对比剂所致HK-2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何平	中国医科大学附属盛京医院肾内科	182	886	14.0	20.0
2	田密	中国医科大学附属盛京医院肾内科	11	71	5.0	8.0
3	王丹丹	中国医科大学附属盛京医院肾内科	49	343	9.0	18.0
4	于锐	中国医科大学附属盛京医院肾内科	11	42	4.0	6.0
5	张蓓茹	中国医科大学附属盛京医院肾内科	37	137	6.0	9.0
6	白瑜	中国医科大学附属盛京医院肾内科	15	41	5.0	6.0
7	张新茹	沈阳市苏家屯区中心医院肾内科	1	0	0.0	0.0