芍药苷通过促进细胞自噬抑制H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的氧化损伤

• 作者: 余婧萍 宋祯彦 成绍武 李富周 贺春香
• 来源期刊: 湖南中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 芍药苷 SH-SY5Y细胞 细胞自噬 LC3 SQSTM1/p62 氧化应激 过氧化氢
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 653-659
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5180字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-070X.2020.06.003

摘要

目的 研究芍药苷对氧化损伤细胞模型的抗氧化作用和细胞自噬的调控作用.方法 以H2O2诱导的SH-SY5Y细胞系构建氧化损伤模型.实验设对照组,模型组,芍药苷低、中、高剂量组.采用MTT法检测芍药苷干预后细胞存活率;2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平;Ad-mCherry-GFP-LC3B融合蛋白腺病毒检测细胞自噬水平;Western blot检测细胞自噬相关蛋白LC3及SQSTM1/p62的表达水平.结果 250μmol/L H2O2干预24 h后SH-SY5Y细胞存活率约55％为模型复制条件.芍药苷低、中、高剂量干预后,与模型组比较,细胞存活率呈剂量依赖性上升(P<0.05).与对照组相比,模型组细胞内ROS水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);自噬溶酶体形成受阻;LC3Ⅱ及SQSTM1/p62在细胞内表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05).芍药苷的干预可促进自噬小体与溶酶体结合;与模型组比较,芍药苷中、高剂量组细胞内ROS水平显著下调(P<0.05);细胞内LC3Ⅱ及SQSTM1/p62的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 芍药苷可通过促进细胞自噬改善H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	成绍武		68	119	4.0	10.0
2	宋祯彦		36	33	4.0	4.0
4	贺春香		6	0	0.0	0.0
6	余婧萍		9	6	2.0	2.0
8	李富周		5	9	2.0	3.0