嗅三针对帕金森病小鼠α-突触核蛋白及炎症因子MCP-1、 HMGB1、IL-1β表达的影响

• 作者: 亢恺雯 戚莹媛 王强 王渊 祁广见 袁伟
• 来源期刊: 山东中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 嗅三针 α-突触核蛋白 神经炎症 单核细胞趋化蛋白-1 高迁移率族蛋白1 白细胞介素-1β
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 565-570
• 页数: 6页
• 分类号: R742.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16294/j.cnki.1007-659x.2020.05.022

摘要

目的:观察嗅三针对帕金森病(PD)小鼠黑质纹状体区α-突触核蛋白(α-syn)及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素-1β (IL-1β3)表达的影响,探究嗅三针的作用机制.方法:用随机数字表法将40只健康近交系C57BL/6小鼠分为空白组10只和造模组30只,造模组采用脂多糖(LPS)经鼻滴注造模后分为模型组、电针组、左旋多巴组各10只,电针组对印堂穴和迎春穴进行针刺,左旋多巴组腹腔注射左旋多巴.免疫组化检测黑质纹状体区α-syn表达,Western blotting检测黑质纹状体区炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1[3表达.结果:模型组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与空白组比较均上调(P＜0.01);电针组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与模型组比较均下调(P＜0.05);左旋多巴组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:嗅三针可保护多巴胺能神经元,延缓PD进程,机制可能与其抑制α-syn异常表达及聚集,下调炎症因子表达有关.