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摘要:
目的:探讨乙酰紫草素对人喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:体外培养Hep-2细胞,按照处理因素不同,将实验对象分为时间处理组[以25 μmol/L(近IC 50值)乙酰紫草素分别处理细胞0,3,6,12,24 h)]及浓度处理组(以0、10、20、30、40、50 μmol/L乙酰紫草素处理细胞24 h),细胞增殖与毒性实验(cell counting Kit-8,CCK-8)检测不同浓度乙酰紫草素对处理不同时间人喉癌HEP-2细胞的杀伤作用;流式细胞术检测乙酰紫草素处理后Hep-2细胞凋亡情况;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。 结果:不同浓度(10~50 μmol/L)乙酰紫草素能够以时间和浓度依赖性抑制喉癌Hep-2细胞的增殖;半数抑制浓度为(26.83±2.47) μmol/L;IC 50浓度乙酰紫草素处理Hep-2细胞3、6、12及24 h,细胞凋亡率分别为(15.25±1.74)%,(28.75±2.36)%,(36.51±3.78)%及(43.78±3.69)%,各处理组与对照组(0 h)相比,差异均具有统计学意义( F=43.58, P<0.05);乙酰紫草素能够通过上调Bax,Cyt-c,Caspase-3表达( F=12.67、23.47、9.52, P值均<0.05),下调Bcl-2,Caspase-9表达( F=22.29、15.62, P<0.05)来诱导喉癌Hep-2细胞线粒体依赖性凋亡;乙酰紫草素能够降低Wnt1,β-catenin,c-myc和Cyclin D1蛋白的表达( F=32.67、19.57、13.88、28.14, P值均<0.05)从而有效抑制喉癌Hep-2细胞中的Wnt/β-catenin信号通路。 结论:乙酰紫草素能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,并能够有效诱导Hep-2细胞发生线粒体依赖性凋亡,其具体机制可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来实现的。
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文献信息
篇名 乙酰紫草素对人喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响
来源期刊 国际免疫学杂志 学科
关键词 乙酰紫草素 人喉癌 Wnt/β-catenin信号通路 凋亡
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 366-370
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2020.04.003
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 肖洪彬 191 1786 22.0 33.0
2 张萍 11 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
乙酰紫草素
人喉癌
Wnt/β-catenin信号通路
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际免疫学杂志
双月刊
1673-4394
23-1535/R
大16开
哈尔滨市南岗区保健路157号
1978
chi
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3006
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