NKX6.3对食管癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及作用机制

• 作者: 吴国俊 杜宗汉 汪华 罗晖 郑银彬
• 来源期刊: 中国癌症防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 食管癌 NKX6.3 活性氧 增殖 凋亡 侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 180-185
• 页数: 6页
• 分类号: R735.1
• 字数: 4074字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5671.2020.02.13

摘要

目的 探讨NKX6.3对食管癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及可能的作用机制.方法 人食管癌EC9706细胞分别转染NKX6.3(NKX6.3组)和空白质粒(miR-NC组),设空白对照组(Control组).CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧、线粒体膜电位及细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测增殖相关蛋白Ki67、侵袭相关蛋白(Vimentin、E-cadherin及N-cadherin),凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax及Caspase-3)的表达.结果 Control组、miR-NC组和NKX6.3组食管癌EC9706细胞中NKX6.3表达、细胞增殖能力、细胞内活性氧、线粒体膜电位、细胞凋亡及侵袭能力,以及Ki67、Vimentin、E-cadherin、N-cadherin、Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01).其中,NKX6.3组NKX6.3表达量、细胞内活性氧,细胞凋亡率,Vimentin、E-cadherin、Bax及Caspase-3蛋白表达水平较miR-NC组升高;而线粒体膜电位、细胞增殖率、细胞侵袭数目、N-cadherin及Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 NKX6.3可抑制食管癌细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,该作用可能通过调控食管癌细胞中的增殖凋亡相关蛋白表达及活性氧水平实现.