高氧致新生鼠慢性肺疾病中PDZ结合基序转录共激活因子的表达及其意义

• 作者: 吴波 范林 许巍 贾献献 黄金辉
• 来源期刊: 中国小儿急救医学
• 关键词: PDZ结合基序转录共激活因子 分化 Ⅰ型肺泡上皮细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞 慢性肺损伤
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 521-526
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.07.015

摘要

目的 探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,TAZ)的表达及其作用.方法 建立新生大鼠高氧致肺损伤模型,实验组和对照组分别吸入氧气(85％)和空气.分别在第1、3、7、14、21天留取肺组织,肺组织切片苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,应用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot和免疫组织化学技术检测肺组织中TAZ、表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)、水通道蛋白5(aquaporin-5,AQP5)蛋白的动态表达情况.结果 实验组肺组织逐渐出现肺泡间隔增厚,肺泡棘消失,肺泡腔增大,数目减少,肺泡结构简单化.与对照组相比,实验组肺组织中第1、3天TAZ、SPC、AQP5表达无差异(P＞0.05);第7、14、21天实验组肺组织中TAZ的mRNA和蛋白表达明显降低,SPC的mRNA和蛋白表达明显升高,而AQP5的mRNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞;由SPC、AQP5表达结果说明Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤严重,Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化能力明显下降,而TAZ表达量减少可能致使大量的Ⅱ型肺泡上皮细胞失去了分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞的功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴波	中国医科大学附属盛京医院儿内科	39	628	14.0	24.0
2	许巍	中国医科大学附属盛京医院儿内科	33	229	9.0	15.0
3	贾献献	中国医科大学附属盛京医院儿内科	1	0	0.0	0.0
4	范林	中国医科大学附属盛京医院儿内科	1	0	0.0	0.0
5	黄金辉	中国医科大学附属盛京医院儿内科	1	0	0.0	0.0