敲除NLRP3通过增加Treg细胞减轻右旋糖酐硫酸钠盐诱导的肠道炎症

• 作者: 冯玉琨 吴琼丽 吴长有 彭延文 李舸 杨扬
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: NLRP3 调节性T细胞 白细胞介素-10 Foxp3 炎症性肠病
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 379-386
• 页数: 8页
• 分类号: R516.1
• 字数: 5821字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2020.04.001

摘要

目的 探讨NLRP3炎症小体在急性结肠炎中的作用.方法 通过饲喂右旋糖酐硫酸钠盐(DSS)在野生型(WT)与NLRP3缺陷型(NLRP3-/-)小鼠中建立炎症性肠病(IBD)模型.而后将小鼠分为4组:WT对照组、WT肠炎组、NLRP3-/-对照组和NLRP3-/-肠炎组.DSS饲喂期间记录小鼠体重,7 d后处死小鼠,收集其血清、肠系膜淋巴结(mLN)、派伊尔结(PPs)、脾脏以及结肠等标本;苏木精-伊红染色、TUNEL染色评估其炎症损伤以及细胞凋亡情况;流式细胞术检测各组小鼠T、B淋巴细胞比例差异;ELISA检测血清细胞因子水平;Western blot检测各组小鼠结肠中细胞因子表达水平;体外诱导初始CD4+T细胞向Treg分化,比较WT小鼠与NLRP3-/-小鼠Treg分化能力.结果 NL-RP3的缺失通过增加PPs和脾脏中Foxp3+Treg细胞的比例减轻DSS诱导的小鼠结肠炎.NLRP3-/-结肠炎小鼠结肠中转录因子Foxp3和抗炎细胞因子IL-10的表达明显高于野生型结肠炎小鼠.进一步的体外研究表明,NLRP3缺失促进初始CD4+T细胞向Treg细胞分化.结论 NLRP3缺失可以通过促进Treg细胞分化来减轻肠道炎症.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴长有	中山大学中山医学院免疫学研究所	76	699	13.0	23.0
2	杨扬	中山大学附属第三医院肝脏外科	124	711	13.0	22.0
3	彭延文	中山大学附属第三医院生物治疗中心	12	35	4.0	5.0
4	李舸		4	5	1.0	2.0
5	吴琼丽	中山大学中山医学院免疫学研究所	5	10	2.0	3.0
6	冯玉琨	海南省人民医院神经内科	1	0	0.0	0.0