PM2.5通过自噬活化NLRP3炎症小体诱导16 HBE细胞炎症反应

• 作者: 冯晨旭 张旭 杨洁 王玉琳 董发勤 邓建军 霍婷婷
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PM2.5 自噬 NLRP3炎症小体 IL-1β IL-18
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1931-1936
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2+1
• 字数: 4838字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.16.002

摘要

目的:探讨PM2.5诱导的细胞自噬调控支气管上皮细胞炎症反应的潜在分子机制.方法:PM2.5体外染毒支气管上皮细胞(16HBE),采用MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin1的表达水平;通过转染自噬相关蛋白7(ATG7)小干扰RNA(siATG7)来抑制细胞自噬,利用ELISA法检测自噬抑制前后PM2.5诱导的细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量,Western blot法检测自噬抑制前后Nod样受体蛋白3(NLRP3)和依赖半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平.结果:随着PM2.5浓度的增加和刺激时间的延长,细胞存活率降低;PM2.5导致细胞中LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达水平增高而LC3-I蛋白表达水平降低;siATG7下调16HBE细胞中ATG7的表达水平后,PM2.5诱导的细胞自噬水平降低,细胞培养液中的炎症因子IL-1β和IL-18含量显著减少,NLRP3和caspase-1蛋白表达水平降低.结论:PM2.5可诱导支气管上皮细胞发生自噬,过度的细胞自噬可参与活化NLRP3炎症小体,促进IL-1β和IL-18的分泌,导致机体炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董发勤	西南科技大学环境与资源学院	295	2442	24.0	33.0
2	霍婷婷	西南科技大学环境与资源学院	23	30	3.0	4.0
3	张旭		5	10	2.0	3.0
4	邓建军	西南医科大学临床医学院	5	9	2.0	3.0
5	冯晨旭	西南科技大学环境与资源学院	3	5	1.0	2.0
6	王玉琳	西南医科大学临床医学院	5	5	1.0	2.0
7	杨洁		3	1	1.0	1.0