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摘要:
目的:探究二甲双胍(Met)对27-羟基胆固醇(27-HC)诱导的HT22细胞损伤的保护作用.方法:将HT22细胞分为对照组(control)、27-HC处理组(27-HC)和27-HC联合Met处理组(27-HC+ Met).采用MTT法确定27-HC诱导HT22细胞损伤模型的最佳浓度及不同浓度的Met对细胞活性的影响,确定Met的最佳预保护浓度;利用Hoechst 33342染色观察细胞凋亡;利用商品化的试剂盒检测HT22细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用Western Blot法检测HT22细胞中NMDA受体亚单位2B(NR2B)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及AMPK蛋白的磷酸化水平.结果:与对照组相比,27-HC诱导后的HT22细胞活性显著下降(P<0.05),细胞形态异常且凋亡细胞增加,LDH活性升高,SOD活性降低,NR2B的表达和p-AMPK水平降低;Met预处理后,细胞活性提高,细胞形态趋于正常且凋亡细胞减少,LDH活性降低,SOD活性升高,NR2B的表达和p-AMPK水平增加.结论:Met通过AMPK/NR2B信号通路调节细胞氧化应激水平,发挥对27-HC诱导的HT22细胞损伤的保护作用.
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文献信息
篇名 二甲双胍对27-羟基胆固醇诱导的HT22细胞损伤的保护作用
来源期刊 神经解剖学杂志 学科
关键词 二甲双胍 27-羟基胆固醇 神经保护 HT22细胞
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 原著
研究方向 页码范围 541-546
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.16557/j.cnki.1000-7547.2020.05.011
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研究主题发展历程
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二甲双胍
27-羟基胆固醇
神经保护
HT22细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
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4
总被引数(次)
10532
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