CA3诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其机制

• 作者: 于洪丹 张舒文 李晓飞 郭莲怡
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 CA3 HepG2细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 330-334
• 页数: 5页
• 分类号: R73-36+2
• 字数: 3776字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2020.19.0948

摘要

目的 探讨CA3(CIL56)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法 体外培养HepG2细胞,分别加入不同浓度CA3(0、0.25、0.5、1.0、2.0和4.0?mmol/L)作用24和48?h.增强型CCK-8试剂检测不同浓度CA3对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;检测细胞内活性氧(ROS)的变化;Western?blot法分析YAP1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达.结果 增强型CCK-8试剂检测结果显示,0.25、0.5、1.0、2.0、4.0?mmol/L的CA3作用HepG2细胞24和48?h后,细胞增殖率分别为(80.5±0.3)％、(79.4±0.2)％、(76.2±0.2)％、(76.4±0.1)％、(49.3±0.4)％和(75.3±0.2)％、(64.8±0.3)％、(48.4±0.2)％、(32.2±0.4)％、(31.9±0.2)％.流式细胞术结果显示,CA3浓度升高至2?mmol/L时,凋亡率增加到58.48％.CA3处理后,HepG2细胞内活性氧产量增加,YAP1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3表达增高.结论?CA3可抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与细胞内活性氧产量增加,调节YAP1、Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭莲怡	锦州医科大学附属第一医院消化内科	11	11	2.0	3.0
2	李晓飞	锦州医科大学附属第一医院消化内科	6	1	1.0	1.0
3	张舒文	锦州医科大学研究生学院	2	0	0.0	0.0