TP53G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞功能的影响

• 作者: 岳军 聂蔓
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: TP53基因 点突变 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 292-296,前插2
• 页数: 6页
• 分类号: R737.31
• 字数: 3387字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200214

摘要

目的:通过细胞实验对致病候选基因TP53进行功能实验,探讨TP53 G199X和V157fs点突变对卵巢癌A2780细胞蛋白表达、增殖、迁移和侵袭的影响.方法:选择无内源性TP53基因表达的卵巢癌A2780细胞,分为野生型组、G199X组、V157fs组和空载体组.构建TP53野生型质粒,利用点突变试剂盒构建筛选得到的G199X和V157fs 2个点突变的质粒,利用脂质体转染法在A2780卵巢癌细胞中转染野生型、突变型和空载体相关质粒.采用Western blotting法检测各组A2780细胞中P53蛋白表达,CCK-8实验法检测各组A2780细胞增殖活性,划痕实验检测各组A2780细胞划痕愈合率,Transwell细胞侵袭实验检测各组A2780细胞的侵袭细胞数.结果:A2780细胞经转染后,TP53 G199X和V157fs突变型组及空载体组细胞中无P53蛋白表达.与野生型组比较,G199X组、V157fs组空载体组细胞增殖活性明显升高(P＜0.01);G199X组和V157fs组A2780细胞划痕愈合率升高(P＜0.05或P＜0.01);G199X组、V157fs组和空载体组侵袭细胞数明显升高(P＜0.01).结论:TP53 G199X和V157fs 2个点突变在A2780细胞中可终止P53蛋白的表达并促进卵巢癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	聂蔓	电子科技大学医学院妇产科学教研室	2	0	0.0	0.0
2	岳军	电子科技大学医学院妇产科学教研室	1	0	0.0	0.0