脑心通调控NLRP3/Caspase-1通路抑制脂多糖诱导的BV2细胞焦亡

• 作者: 孔祥英 戚明珠 林娜 王栋 王艳秋 苏晓慧
• 来源期刊: 中国实验方剂学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑心通 小胶质细胞 脂多糖 焦亡 炎症小体 补阳还五汤
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 29-34
• 页数: 6页
• 分类号: R2-0|R289|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20201037

摘要

目的:探索脑心通醇提物对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞BV2焦亡的影响,并通过NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路阐释其可能的作用机制.方法:LPS(1 mg·L-1)体外诱导BV2细胞的同时,加入不同质量浓度脑心通醇提物(2,10,50 mg·L-1)干预后,分别采用MTS法检测细胞活性,实时荧光定量PCR(Real-timePCR)检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NLRP3的mRNA水平;免疫荧光法检测NLRP3蛋白表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3/Caspase-1通路关键蛋白表达.结果:与空白组比较,LPS(1 mg·L-1)能明显降低BV2细胞活性,显著升高IL-1β,TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平(P＜0.01),且可提升NLRP3蛋白表达水平以及Caspase-1剪切体和前体蛋白的比值(Caspase-1 p20/Caspase-1).与LPS组比较,脑心通醇提物(2,10,50 mg·L-1)干预后,逆转了LPS导致的细胞活性降低(P＜0.01),50 mg·L-1脑心通醇提物可显著降低IL-1β,TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平(P ＜0.05,P＜0.01),显著降低LPS诱导的NLRP3的高表达以及Caspase-1 p20/Caspase-1(P＜0.01).结论:脑心通能明显抑制LPS诱导的小胶质细胞焦亡,其作用机制与NLRP3/Caspase-1通路密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林娜		110	1558	25.0	34.0
2	孔祥英		25	313	11.0	17.0
3	王栋		4	0	0.0	0.0
4	苏晓慧		10	53	3.0	7.0
5	戚明珠		1	0	0.0	0.0
6	王艳秋		1	0	0.0	0.0