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摘要:
目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)焦亡的调节作用及分子机制.方法 培养HUVEC并分为对照组、ox-LDL组、不同剂量GLP-1组(10 nmol/L、100nmol/L、1 000nmol/L)、GLP-1 +miR-22抑制物组、miR-22抑制物组、miR-22模拟物组、阴性对照(NC)抑制物组、阴性对照模拟物组.流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测miR-22表达量,Western blot检测NOD样受体蛋白3(N LRP3)、凋亡相关点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的表达量,酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的含量.结果 与对照组比较,ox-LDL组细胞凋亡率和细胞中NL-RP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18含量均明显增加,细胞中miR-22的表达明显减少(P<0.05);与ox-LDL组比较,GLP-1组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18含量均明显减少,细胞中miR-.22的表达明显增加(P<0.05);与GLP-1组比较,GLP-1 +miR-22抑制物组细胞凋亡率和细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达以及培养基中IL-1β、IL-18的含量均明显增加,细胞中miR-22的表达明显减少(P<0.05);miR-22抑制物组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达及培养基中IL-13、1L-18的含量明显高于阴性对照抑制物组,miR-22模拟物组细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1的表达及培养基中IL-1β、IL-18的含量明显低于阴性对照模拟物组(P<0.05).结论 GLP-1通过miR-22/NLRP3途径能够减轻ox-LDL诱导的内皮细胞焦亡.
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文献信息
篇名 GLP-1通过miR-22/NLRP3途径减轻ox-LDL诱导的内皮细胞焦亡
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 内皮细胞 胰高血糖素样肽1 miR-22 NOD样受体蛋白3
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 410-416
页数 7页 分类号 R363|R5
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑道国 8 21 2.0 4.0
2 吴利云 3 3 1.0 1.0
3 陈小兰 4 5 1.0 2.0
4 陶福正 5 26 4.0 5.0
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内皮细胞
胰高血糖素样肽1
miR-22
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研究起点
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中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
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5032
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