维生素D3对自发高血压大鼠主动脉环血管内皮依赖的收缩及舒张的影响机制研究

• 作者: 屈晨 祝岩
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 维生素D3 血管内皮舒张因子 血管内皮收缩因子 高血压
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 89-93,99
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 字数: 4767字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2020.01.019

摘要

目的 通过观察维生素D3对高血压状态下血管内皮收缩及舒张的影响和环氧化酶(COX)的信号转导途径的研究,探讨维生素D3的血管内皮的保护作用机制.方法 应用38～42周的雄性自发高血压大鼠(SHR),分为维生素D3治疗组、对照组,每组20只.维生素D3治疗组给予维生素D310ng/(100g·d),灌胃3周;对照组给予蒸馏水灌胃3周,各组每日灌胃前测量大鼠体质量.3周后测血压,留取血液样本,测量一氧化氮(NO)含量.离取主动脉,水浴在10ml的组织浴槽中,通过不同药物及试剂的干预,探测血管张力的变化.采集浴槽内液体及实验后动脉环进行Western blot法分析一氧化氮合成酶的表达及环氧化酶的蛋白表达;ELISA测量内皮因子的释放.结果 维生素D3对自发性高血压病大鼠体质量增长趋势无显著影响.与对照组比较,维生素D3治疗可显著降低大鼠血管的收缩压及舒张压.治疗组大鼠血液中NO含量明显升高.经过维生素D3长期治疗后,一氧化氮合成酶的表达增加,环氧化酶-1的表达下降.维生素D3治疗组血管内皮收缩因子的稳定代谢产物较对照组减少.结论 维生素D3可增加血管舒张因子NO含量,影响一氧化氮的表达,增加血管舒张,降低血管内皮收缩因子的释放,影响环氧化酶-1的表达,长期给药可能通过减少血管内皮收缩因子起到血管保护性作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	祝岩	中国人民解放军北部战区总医院心脏血管外科	2	10	1.0	2.0