复髓鞘机制及其在多发性硬化症脱髓鞘模型中的研究进展

• 作者: 赵经纬 郑双双
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 髓鞘再生 多发性硬化症 少突胶质细胞前体细胞
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 524-530
• 页数: 7页
• 分类号: Q189
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2020.08.12

摘要

在多发性硬化症患者的中枢神经系统中,脱髓鞘的轴突难以有效复髓鞘是治疗疾病的主要障碍,而髓鞘再生失败的瓶颈问题是少突胶质细胞前体细胞(OPC)不能分化为成熟的少突胶质细胞.复髓鞘是继脱髓鞘后自然发生的再生反应,包括OPC的激活、迁移和分化;具有保护神经轴突、进而避免神经元变性坏死的作用.近年来在体脱髓鞘模型研究发现,二甲双胍、氯马斯汀能有效加强复髓鞘,鉴定了髓鞘转录因子1样蛋白(Myt1L)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、星形细胞连接蛋白43(Cx43)、G蛋白偶联受体17(GPR17)、κ阿片受体(KOR)、甾醇14α-脱甲基化酶(CYP51)、脱氢胆固醇还原酶14(TM7 SF2)和3-β-羟基类固醇-8,7-异构酶(EBP)等促进OPC分化的潜在药物靶点.本文基于对复髓鞘机制的理解,讨论了促进OPC分化和增强复髓鞘的研究进展,这些进展为进一步研发治疗多发性硬化症的新方法提供了思路.